La mayoría de los casos de los cánceres de células basales y los cánceres de células escamosas se debe a la exposición sin protección a los rayos ultravioleta. Esta radiación procede de la luz solar, así como de fuentes artificiales, tales como las camas bronceadoras.
La exposición al sol sin protección por muchos años aumenta el riesgo de una persona de padecer cáncer de piel. La mayoría de los cánceres de piel probablemente son causados por exposiciones que hayan tenido lugar muchos años antes. También puede ser importante el patrón de la exposición. Por ejemplo, las quemaduras frecuentes en la niñez pueden aumentar el riesgo de cáncer de células basales muchos años o incluso décadas después.
El ADN es el químico en cada una de nuestras células que porta nuestros genes (las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células). Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que sólo nuestra apariencia. Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo nuestras células crecen, se dividen y mueren.
La radiación ultravioleta (proveniente de la luz solar o de las lámparas bronceadoras) puede causar daños al ADN. Algunas veces este daño afecta ciertos genes que controlan la manera y el momento en que las células crecen y se dividen. Por lo general, las células pueden reparar el daño, pero en algunos casos esto resulta en ADN anormal, lo que puede ser el primer paso para que se origine un cáncer.
Todavía los investigadores no conocen todo sobre cómo los cambios del ADN resultan en cáncer de piel, aunque ellos han encontrado que muchos cánceres de piel tienen cambios en los genes supresores de tumores. La función normal de estos genes es ayudar a evitar el crecimiento sin control de las células.
El gen que con más frecuencia se encuentra alterado en los cánceres de células escamosas es el llamado p53. Este gen normalmente causa que las células dañadas mueran. Cuando este gen es alterado, estas células anormales pueden vivir por más tiempo y quizás se conviertan en cancerosas.
Un gen que comúnmente se encuentra mutado en los cánceres de células basales es el gen “patched” (PTCH). Este gen supresor de tumores normalmente ayuda a mantener el crecimiento celular bajo control, por lo que los cambios en este gen pueden hacer que las células crezcan fuera de control. Las personas que padecen el síndrome de nevo de células basales, el cual con frecuencia se hereda de uno de los padres y causa muchos cánceres de células basales, presentan un gen PTCH alterado en todas las células de sus cuerpos.
Estos cambios genéticos no son los únicos que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de cáncer de piel. Es probable que también haya muchos otros.
Las personas con xeroderma pigmentoso (XP) tienen un alto riesgo de cáncer de piel. El xeroderma pigmentoso es una afección hereditaria poco frecuente resultante de un defecto en una enzima que repara los daños ocurridos al ADN. Debido a que las personas que padecen xeroderma pigmentoso tienen menos capacidad para reparar los daños causados en el ADN por la luz solar, éstas pueden padecer un gran número de tumores cancerosos en aquellas áreas de la piel expuestas al sol.
En la asociación entre el cáncer de piel de células escamosas y la infección por el virus del papiloma humano también están implicados el ADN y los genes. Estos virus contienen genes que le ordenan a las células infectadas producir ciertas proteínas que afectan las proteínas reguladoras del crecimiento de las células normales de la piel. Esto puede causar que las células de la piel crezcan demasiado y permanezcan vivas cuando están supuestas a morir.
Los científicos están estudiando otras asociaciones entre los cambios del ADN y el cáncer de piel. En el futuro, una mejor comprensión de la forma en que estos cambios en el ADN dan lugar al cáncer de piel pudiera utilizarse en el diseño de tratamientos para evitar o reparar este daño.
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