Los investigadores están comenzando a entender cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar la transformación de las células normales en células cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células que porta nuestros genes (las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células). Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que sólo nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo nuestras células crecen, se dividen y mueren. Los genes que promueven la división celular son llamados oncogenes. Los genes que desaceleran la división celular o que causan que las células mueran en el momento oportuno se llaman genes supresores de tumores. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Por lo general, es necesario que ocurran cambios en varios genes diferentes para que una célula se torne cancerosa.
La radiación ultravioleta puede dañar el ADN. Algunas veces este daño afecta ciertos genes que controlan la manera y el momento en que las células crecen y se dividen. Si estos genes no funcionan adecuadamente, las células afectadas pueden formar un cáncer.
La mayor parte de la radiación ultravioleta procede de la luz solar, pero cierta cantidad puede proceder de fuentes artificiales, tales como las cabinas bronceadoras. Por lo general, no está exactamente claro cuando la exposición a la luz ultravioleta causa el daño al ADN que pudiese en el futuro conducir al cáncer. Parte del daño puede haber ocurrido pocos años antes del comienzo del cáncer. Sin embargo, gran parte de dicho comienzo del cáncer puede deberse a exposiciones que hayan tenido lugar muchos años antes. Los niños y los jóvenes a menudo se exponen excesivamente a una intensa radiación solar ultravioleta que quizá no dé lugar a un cáncer como tal hasta dentro de muchos años, o incluso décadas más tarde.
Los científicos han encontrado que el ADN de ciertos genes a menudo está dañado en las células del melanoma. La mayoría de estos cambios en el ADN no son hereditarios, sino que es más probable que sean el resultado de daño causado por la luz solar. Las células de algunas personas parecen reparar el ADN dañado mejor que las de otras personas. Puede que estas personas tengan una menor probabilidad de padecer melanoma. En el futuro, una mejor comprensión de cómo estos cambios en el ADN dan lugar a un melanoma pudiera utilizarse para ayudar a tratar o incluso prevenir esta enfermedad.
Por ejemplo, alrededor de la mitad de todos los melanomas presentan un cambio (mutación) en el oncogén BRAF que ayuda a impulsar su crecimiento. Este cambio no es hereditario; parece ocurrir durante el desarrollo del melanoma. Actualmente se estudian medicamentos que atacan específicamente a las células del melanoma con este cambio genético. Los resultados de estudios clínicos de personas con melanomas avanzados han sido promisorios (lea la sección “¿Qué hay de nuevo en las investigaciones y el tratamiento del melanoma?".
En algunas familias con melanomas hereditarios, las mutaciones genéticas que incrementan significativamente el riesgo de melanoma se transmiten de una generación a la siguiente. Los melanomas familiares (hereditarios) con más frecuencia tienen cambios en genes supresores de tumores, tal como CDKN2A, (también conocido como p16) y CDK4 que previenen que estos genes realicen sus funciones normales de controlar el crecimiento celular. Los científicos deducen que esto lleva a un crecimiento excesivo que eventualmente origina el cáncer.
Aunque la mayoría de los lunares nunca llegan a convertirse en un melanoma, algunos sí lo hacen. Los investigadores han hallado algunos cambios en el ADN que transforman un nevo benigno (lunar) en células de melanoma. Sin embargo, aún no se sabe exactamente por qué algunos lunares se tornan cancerosos, ni por qué el hecho de tener muchos lunares o lunares atípicos (displásicos) puede aumentar el riesgo de padecer un melanoma.
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