Aunque muchos factores de riesgo pudieran aumentar la probabilidad de cáncer de riñón, todavía no se sabe exactamente cómo algunos de estos factores de riesgo causan que las células del riñón se vuelvan cancerosas.
Cambios (mutaciones) en los genes
Los investigadores están comenzando a entender cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar la transformación de las células normales del riñón en células cancerosas. El ADN es el químico en cada una de nuestras células el cual conforma nuestros genes y contiene las instrucciones sobre cómo estas células deben funcionar. Normalmente nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo nuestras células crecen, se dividen y mueren. A ciertos genes que aceleran la división de las células y evitan que las células mueran cuando se suponen que lo hagan se les llaman oncogenes. Otros, que desaceleran la división celular o que causan que las células mueran en el momento oportuno, se llaman genes supresores de tumores. El cáncer puede ser causado por mutaciones (cambios) en el ADN que “activan” los oncogenes o “desactivan” los genes supresores de tumores.
Mutaciones genéticas hereditarias
Ciertos cambios hereditarios en el ADN pueden ocasionar padecimientos que corren en algunas familias que aumentan el riesgo de cáncer de riñón. Estos síndromes, los cuales causan una pequeña parte de todos los cánceres d riñón, fueron descritos en la sección “¿Cuáles son los factores de riesgo del cáncer de riñón?”.
Por ejemplo, VHL, el gen que causa la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL), es un gen supresor de tumores. Por lo general ayuda a impedir que las células crezcan fuera de control. Las mutaciones (cambios) en este gen pueden heredarse por uno de los padres, lo que causa la enfermedad de von Hippel-Lindau. Cuando el gen VHL está mutado, ya no puede suprimir el crecimiento anormal y es más probable que se origine el cáncer de riñón. Los genes asociados con leiomiomas hereditarios y el carcinoma de células renales (gen FH) y el síndrome de Birt-Hogg-Dube (gen FLCN) también son genes supresores de tumores, y los cambios heredados en estos genes también conducen a un riesgo aumentado del cáncer de riñón.
Las personas que padecen carcinoma papilar hereditario de células renales tienen cambios hereditarios en el oncogén MET que causa que se “active” todo el tiempo. Esto puede conducir a un crecimiento descontrolado de células, y hace que la persona tenga más probabilidad de padecer cáncer papilar de células renales.
Mutaciones genéticas adquiridas
Sin embargo, la mayoría de las mutaciones del ADN relacionadas con el cáncer de riñón ocurren durante la vida de una persona, en vez de ser hereditarias. Estos cambios adquiridos de oncogenes y/o de los genes supresores de tumores pueden ser el resultado de factores, como la exposición a sustancias químicas que causan cáncer (como las encontradas en el humo del tabaco), aunque en muchos casos se desconoce la causa de estos cambios.
Alrededor de tres de cada cuatro personas con cáncer renal de células claras esporádico (no hereditario) tiene cambios en el gen VHL que causa que no funcione adecuadamente. Estos cambios fueron adquiridos durante la vida en lugar de haber sido heredados.
Otros cambios genéticos también pueden causar carcinomas de células renales. Los investigadores continúan analizando estos cambios.
Ha habido avances en la comprensión de cómo el tabaco aumenta el riesgo de padecer carcinoma de células renales. Sus pulmones absorben muchos de los químicos en el humo del tabaco que causan cáncer y los llevan a la sangre. Debido a que sus riñones filtran esta sangre, muchos de estos químicos se concentran en los riñones. Se sabe que varios de estos químicos dañan el ADN de las células del riñón de tal forma que pueden hacer que las células se tornen cancerosas.
La obesidad, otra causa de este cáncer, altera el balance de algunas hormonas del cuerpo. Los investigadores están aprendiendo cómo ciertas hormonas ayudan a controlar el crecimiento (tanto normal como anormal) de muchos tejidos diferentes en el cuerpo, incluidos los riñones.
Lo que se conoce sobre los cambios genéticos que conducen a cáncer de riñón se ha estado usando para ayudar a desarrollar nuevos tratamientos contra esta enfermedad. Por ejemplo, los investigadores saben ahora que el gen VHL previene normalmente que las células produzcan una sustancia llamada factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los tumores necesitan nuevos vasos sanguíneos para sobrevivir y crecer, y el VEGF ocasiona que se formen nuevos vasos sanguíneos. Actualmente se están estudiando nuevos medicamentos que atacan el VEGF para tratar el cáncer de riñón. Éstos se describen en la sección “Terapias dirigidas”.
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