Aunque los científicos han descubierto que el cáncer de tiroides está vinculado con un número de otras afecciones, las cuales se describen en la sección “¿Cuáles son los factores de riesgo del cáncer de tiroides?", se desconoce la causa exacta de la mayoría de los tipos de cáncer de tiroides.
Gracias a las investigaciones se ha avanzado mucho en el conocimiento de cómo ciertos cambios en el ADN de una persona pueden hacer que las células de la glándula tiroides se tornen cancerosas. El ADN es el químico de cada una de nuestras células que conforma nuestros genes (las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células). Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de padecer ciertas enfermedades, como lo son algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células deben crecer y dividirse. Ciertos genes que aceleran la división celular o que causan que las células vivan por más tiempo de lo que deberían se conocen como oncogenes. A otros que hacen más lenta la división de células o que ocasionan que las células mueran en el momento adecuado se les denomina genes supresores de tumores. El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Las personas heredan dos copias de cada gen (uno de cada uno de sus padres). Las personas pueden heredar ADN dañado de uno o ambos padres, lo que es responsable de los tipos de cáncer hereditarios. La mayoría de los cánceres, sin embargo, no son hereditarios. En estos casos, el ADN de una persona se daña como consecuencia de la exposición a algo en el ambiente, como el fumar o la radiación. Otros cambios del ADN pudieran ser simplemente eventos aleatorios que algunas veces ocurren en el interior de una célula, sin que haya una causa externa.
Cáncer papilar de tiroides
Se han encontrado varias mutaciones de ADN en algunas formas de cáncer papilar de tiroides. Muchos de estos cánceres tienen cambios en partes específicas del gen RET. La forma alterada de este gen, conocida como oncogén PTC se encuentra, en general, entre alrededor del 10% al 30% de los cánceres papilares de tiroides, y un porcentaje mayor de estos cánceres se encuentran en niños y/o están asociados con la exposición a la radiación. Estas mutaciones RET usualmente no son hereditarias sino que se adquieren durante la vida de una persona. Están presentes únicamente en las células cancerosas y no se transmiten a los hijos del paciente.
Muchos (30% al 70%) cánceres papilares de tiroides contienen una mutación del gen BRAF. La mutación BRAF es menos común en los cánceres de tiroides en niños y en aquellos que se cree surgen de la exposición a la radiación. Los cánceres con cambios BRAF tienden a tener un crecimiento más agresivo y una probabilidad mayor de propagación a otras partes del cuerpo.
Se cree que los cambios BRAF y RET/PTC causan que las células crezcan y se dividan. Resulta extremadamente poco común para los cánceres papilares presentar cambios tanto en los genes BRAF como en los RET/PTC. Algunos médicos ahora aconsejan realizar pruebas a las muestras del cáncer papilar para determinar la presencia de estas mutaciones genéticas, ya que algunos estudios han sugerido que pudieran afectar el pronóstico de una persona.
Los cambios a otros genes también han sido asociados con cáncer papilar de tiroides, incluyendo aquellos en el gen NTRK1 y en el gen MET.
Cáncer folicular de tiroides
Los cambios adquiridos en el oncogén RAS cumplen una función en el origen de los cánceres foliculares de tiroideos.
Cáncer anaplásico de tiroides
Estos cánceres suelen tener algunas de las mutaciones descritas anteriormente, y a menudo también tienen cambios en el gen supresor de tumores p53 y en el oncogén CTNNB1.
Cáncer medular tiroideo
Las personas con carcinoma medular de tiroides (MTC) tienen mutaciones en partes diferentes del gen RET en comparación con los pacientes que tienen carcinoma papilar. Casi todos los pacientes con la forma hereditaria de MTC, y aproximadamente uno de cada 10 con la forma esporádica de MTC (no hereditaria), tienen una mutación del gen RET. La mayoría de los pacientes con MTC esporádico han adquirido las mutaciones que sólo están presentes en sus células cancerosas. Aquellas personas con MTC familiar y MEN 2 heredan la mutación del RET de uno de los padres. Estas mutaciones están presentes en todas las células del cuerpo del paciente y, por lo tanto, se pueden detectar mediante análisis de ADN de las células sanguíneas.
En las personas con mutaciones hereditarias de RET, un gen RET es usualmente normal y otro es mutado. Debido a que cada persona tiene dos genes RET, pero sólo pasa uno a su hijo (el otro gen RET del hijo proviene del otro padre), las probabilidades de que una persona con MTC familiar le pase un gen mutado a un hijo son una en dos (o un 50%).
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