Leucemia en niños

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Causas, factores de riesgo y prevención TEMAS

¿Sabemos qué causa la leucemia en niños?

Se desconoce la causa exacta de la mayoría de las leucemias en niños. La mayoría de los niños con leucemia no presenta ninguno de los factores de riesgo conocidos.

Aun así, los científicos han descubierto cómo ciertos cambios en el ADN del interior de las células normales de la médula ósea pueden causar que se conviertan en células de leucemia. Las células humanas normales crecen y funcionan basándose principalmente en la información en el ADN de cada célula. El ADN dentro de nuestras células porta nuestros genes, las instrucciones sobre el funcionamiento de nuestras células. Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Pero nuestros genes afectan algo más que nuestra apariencia.

Algunos genes controlan cuándo crecen nuestras células, se dividen en nuevas células y mueren en el momento apropiado. A ciertos genes que ayudan a las células a crecer, dividirse o a mantenerse vivas se les denominan oncogenes. Otros que retardan la división celular o que hacen que las células mueran en el momento apropiado se llaman genes supresores de tumores.

El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (u otros tipos de cambios) que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores. Estos cambios genéticos pueden ser heredados de uno de los padres (como es algunas veces el caso con las leucemias infantiles), o puede que surjan aleatoriamente durante la vida de una persona si las células en el organismo cometen errores cuando se dividen para formar nuevas células.

Un tipo común de cambio en el ADN que pueden dar lugar a la leucemia se conoce como translocación cromosómica. El ADN humano está empacado en 23 pares de cromosomas. En una translocación, el ADN de un cromosoma se desprende y se une a un cromosoma diferente. El punto en el cromosoma donde ocurre el desprendimiento puede afectar los oncogenes o los genes supresores de tumores. Por ejemplo, una translocación vista en casi todos los casos de leucemia mieloide crónica (CML) infantil y en algunos casos de leucemia linfocítica aguda (ALL) infantil es el intercambio de ADN entre los cromosomas 9 y 22, lo que conduce a lo que se conoce como cromosoma Philadelphia. Esto crea un oncogén conocido como BCR-ABL. También se han descubierto en leucemias infantiles muchos otros cambios en cromosomas o en genes específicos.

Algunos niños heredan mutaciones del ADN de uno de sus padres que pueden aumentar su riesgo de desarrollar cáncer (lea la sección “¿Cuáles son los factores de riesgo de la leucemia en niños?”). Por ejemplo, una afección llamada síndrome de Li-Fraumeni, que resulta de una mutación hereditaria del gen supresor de tumores TP53, aumenta el riesgo de una persona de desarrollar leucemia, así como algunos otros tipos de cáncer.

Ciertas enfermedades hereditarias pueden aumentar el riesgo de desarrollar leucemia, pero la mayoría de las leucemias en niños no parecen ser causados por mutaciones hereditarias. Usualmente las mutaciones del ADN relacionadas con la leucemia se desarrollan después de la concepción, en lugar de ser hereditarias. Algunas de estas mutaciones adquiridas podrían ocurrir antes, aún antes del nacimiento. En casos poco comunes, las mutaciones adquiridas pueden resultar de la exposición a la radiación o a sustancias químicas que causan cáncer, pero con más frecuencia ocurren sin razón aparente.

Unos cuantos estudios han sugerido que algunas leucemias infantiles pueden ser causadas por una combinación de factores genéticos y ambientales. Por ejemplo, ciertos genes normalmente controlan la manera en que nuestro cuerpo descompone y elimina las sustancias químicas perjudiciales. Algunas personas tienen versiones diferentes de estos genes que los hacen menos eficaces. Es posible que los niños que heredan estos genes no puedan descomponer sustancias químicas perjudiciales cuando están expuestas a ellas. La combinación de los factores genéticos y la exposición pueden aumentar su riesgo de leucemia.


Fecha de última actualización: 05/12/2015
Fecha de último cambio o revisión: 05/12/2015