Leucemia linfocítica aguda (adultos)

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Causas, factores de riesgo y prevención TEMAS

¿Sabemos cuáles son las causas de la leucemia linfocítica aguda?

Algunas personas que padecen leucemia linfocítica aguda (ALL) tienen uno o más de los factores de riesgo conocidos (consulte la sección “¿Cuáles son los factores de riesgo de la leucemia linfocítica aguda?”, aunque la mayoría de ellas no los tiene. La causa de su cáncer continúa siendo desconocida hasta el momento. Aun cuando una persona tenga uno o más de los factores de riesgo, no hay forma de saber si realmente causaron el cáncer.

Durante los últimos años, los científicos han realizado grandes avances en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales de la médula ósea se transformen en células leucémicas. Las células humanas normales crecen y funcionan basándose principalmente en la información contenida en los cromosomas de cada célula. Los cromosomas son como conjuntos de moléculas de ADN largas contenidas en cada célula. El ADN es la sustancia química que porta nuestros genes, las instrucciones sobre el funcionamiento de nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Pero nuestros genes afectan algo más que nuestra apariencia.

Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo las células deben crecer y dividirse. A ciertos genes que ayudan a las células a crecer y a dividirse se les denominan oncogenes. Otros que desaceleran el crecimiento y la división celular o hacen que las células mueran en el momento indicado se denominan genes supresores de tumores.

Cada vez que una célula se prepara para dividirse en dos células nuevas, debe hacer una copia nueva de ADN en sus cromosomas. Este proceso no es perfecto y pueden ocurrir errores que afectan los genes contenidos en el ADN. El cáncer puede ser causado por mutaciones (cambios) en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.

Las translocaciones son el tipo más común de cambio del ADN que puede dar lugar a la leucemia. El ADN humano está empacado en 23 pares de cromosomas. Una translocación significa que el ADN de un cromosoma se desprende y se une a un cromosoma diferente. El punto en el cromosoma donde ocurre el desprendimiento puede afectar los genes, por ejemplo, puede activar los oncogenes o desactivar los genes que ayudarían normalmente a una célula a madurar.

La translocación más común en la ALL de adultos se conoce como cromosoma Filadelfia, que es el intercambio de ADN entre los cromosomas 9 y 22 y se abrevia como t (9; 22). Se presenta en alrededor de uno de cada cuatro casos de ALL en adultos. Otras translocaciones menos comunes son las que ocurren entre los cromosomas 4 y 11, t (4; 11), o entre los cromosomas 8 y 14, t (8; 14).

Otros cambios cromosómicos como las supresiones (pérdida de una parte de un cromosoma) y las inversiones (el rearreglo del ADN dentro de una parte del cromosoma) también puede afectar el desarrollo de la ALL, aunque son menos comunes. En muchos casos de ALL, no se conocen los cambios genéticos que causan la leucemia.

Los médicos están tratando de determinar la razón por la cual estos cambios ocurren y cómo cada uno de ellos pudiera conducir a leucemia. No todos los casos de ALL tienen los mismos cambios cromosómicos. Algunos cambios son más comunes que otros, y algunos parecen tener más de un efecto en el pronóstico de una persona que otros.

Algunas personas con ciertos tipos de cáncer han heredado las mutaciones en el ADN de uno de los padres. Estos cambios aumentan su riesgo para la enfermedad. Pero la ALL raramente es causada por una de estas mutaciones heredadas.

Usualmente las mutaciones del ADN relacionadas con la ALL ocurren durante la vida de la persona, no es que se hereden antes de su nacimiento. Estas mutaciones pueden resultar de la exposición a radiaciones o a productos químicos causantes de cáncer, pero en la mayoría de los casos, no se conocen las razones por las que ocurren.


Fecha de última actualización: 12/15/2014
Fecha de último cambio o revisión: 12/15/2014