Leucemia mieloide (mielógena) crónica

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Causas, factores de riesgo y prevención TEMAS

¿Sabemos qué causa la leucemia mieloide crónica?

Las células humanas normales crecen y funcionan basándose principalmente en la información contenida en los cromosomas de cada célula. Los cromosomas son grandes moléculas de ADN contenidas en cada célula. El ADN es la sustancia química que porta nuestros genes, las instrucciones sobre el funcionamiento de nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Pero nuestros genes afectan algo más que nuestra apariencia.

Cada vez que una célula se prepara para dividirse en dos células nuevas, debe hacer una copia nueva de ADN en sus cromosomas. Este proceso no es perfecto y pueden ocurrir errores que afectan los genes del ADN.

Algunos genes controlan cuando nuestras células crecen y se dividen. Ciertos genes que promueven el crecimiento y la división celular se denominan oncogenes. Otros que desaceleran la división celular o hacen que las células mueran en el momento indicado se denominan genes supresores de tumores. El cáncer puede ser causado por cambios (mutaciones) en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.

Durante los últimos años, los científicos han realizado grandes avances en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las células normales de la médula ósea se transformen en células leucémicas. En ningún otro cáncer se entiende este proceso mejor que en la leucemia mieloide crónica.

Cada célula humana contiene 23 pares de cromosomas. La mayoría de los casos de CML comienzan cuando ocurre un “intercambio” de material cromosómico (ADN) entre los cromosomas 9 y 22 durante la división celular. Parte del cromosoma 9 va al cromosoma 22 y parte del cromosoma 22 pasa al 9. Esto se conoce como una translocación, y da como resultado un cromosoma 22 que es más corto de lo normal. Este nuevo cromosoma anormal se conoce como el cromosoma Philadelphia. El cromosoma Philadelphia se encuentra en las células leucémicas de casi todos los pacientes con CML.

El intercambio de ADN entre los cromosomas ocasiona la formación de un nuevo gen (un oncogén) llamado BCR-ABL. Este gen produce la proteína BCR-ABL, la cual es un tipo de proteína llamada tirosina cinasa. Esta proteína causa que las células de la CML crezcan y se reproduzcan descontroladamente.

En un pequeño número de pacientes con CML, las células leucémicas tienen el oncogén BCR-ABL, pero no el cromosoma Philadelphia. Se piensa que el gen BCR-ABL se debe formar de manera diferente en estas personas. En un número muy pequeño de personas que parecen tener CML no es posible encontrar ni el cromosoma Philadelphia ni el oncogén BCR-ABL. Es posible que tengan otros oncogenes desconocidos que sean la causa de su enfermedad, y no se considera que en realidad tengan CML.

Algunas veces las personas heredan mutaciones del ADN de sus padres, y esto aumenta en gran medida su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Pero las mutaciones hereditarias no causan CML. Los cambios del ADN relacionados con la CML ocurren durante la vida de la persona, no se heredan.


Fecha de última actualización: 10/18/2013
Fecha de último cambio o revisión: 02/12/2014