¿Qué causa el linfoma no Hodgkin?

Los investigadores han descubierto que el linfoma no Hodgkin está relacionado con varios factores de riesgo, pero no se conoce la causa de la mayoría de los linfomas. Esto se complica por el hecho de que los linfomas son en realidad un grupo diverso de cánceres.

Aun así, los científicos han logrado, en gran medida, comprender mejor cómo ciertos cambios en el ADN pueden causar que los linfocitos normales se conviertan en células de linfoma. El ADN es el químico en nuestras células que conforma nuestros genes, y que controla cómo funcionan nuestras células. Nos parecemos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que sólo nuestra apariencia. 

Algunos genes controlan cuándo las células crecen, se dividen y mueren:

  • A los genes que ayudan a las células a crecer, dividirse y a mantenerse vivas se les denominan oncogenes
  • Los genes que ayudan a mantener el control de la división celular o que provocan que las células mueran en el momento oportuno se llaman genes supresores de tumores

El cáncer puede ser causado por mutaciones (cambios) en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.

Algunas personas heredan mutaciones del ADN de uno de sus padres que aumentan sus riesgos para algunos tipos de cáncer. Sin embargo, el linfoma no Hodgkin no es uno de los tipos de cáncer que a menudo es causado por mutaciones hereditarias. En otras palabras, tener un antecedente familiar de linfoma no parece aumentar el riesgo de linfoma.

Generalmente los cambios genéticos relacionados con el linfoma no Hodgkin son adquiridos durante la vida y no heredados. Los cambios genéticos adquiridos pueden ser el resultado de la exposición a la radiación, a sustancias químicas que causan cáncer, o infecciones, aunque con frecuencia, estos cambios ocurren sin explicación aparente. Parecen ocurrir con mayor frecuencia a medida que envejecemos, lo que podría ayudar a explicar por qué la mayoría de los linfomas ocurre en personas de edad avanzada.

Para algunos tipos de linfoma, algunos de los cambios genéticos que conducen a linfoma se conocen hoy día. Por ejemplo, en el linfoma folicular, las células a menudo presentan un intercambio de ADN (conocido como una translocación) entre los cromosomas 14 y 18, lo que activa al oncogén BCL-2. (Los cromosomas son hebras largas de ADN contenidas en cada célula). Este oncogén evita que la célula muera en el momento apropiado, y esto puede derivar en linfoma. 

Los científicos están aprendiendo mucho sobre los cambios exactos en los genes que se relacionan con los diferentes tipos de linfoma no Hodgkin. Esta información se está utilizando para diseñar pruebas más exactas para detectar y clasificar ciertos tipos de linfoma. Se espera que muy pronto estos descubrimientos también se puedan usar en la creación de nuevos tratamientos.

Aunque los investigadores empiezan a comprender algunos de los cambios genéticos que pueden causar linfoma no Hodgkin, todavía no saben por qué se desarrollan muchos de estos cambios genéticos, especialmente en personas sin factores de riesgo aparentes.

Los linfocitos (las células de donde los linfomas se originan) son células del sistema inmunitario, por lo que no sorprende que los cambios en el sistema inmunitario parezcan desempañar un papel importante en muchos casos de linfoma:

  • Las personas con deficiencias inmunitarias (debidas a condiciones hereditarias, tratamientos con ciertos medicamentos, trasplantes de órganos o infección por el VIH) tienen una probabilidad mucho más alta de padecer un linfoma que las personas que no tienen un sistema inmunitario debilitado.
  • Las personas con ciertas enfermedades autoinmunes (en las que el sistema inmunitario ataca constantemente a cierta parte del cuerpo) tienen un mayor riesgo de linfoma.
  • Las personas con ciertas infecciones crónicas también tienen un mayor riesgo, probablemente porque el sistema inmunitario está constantemente produciendo nuevos linfocitos para combatir infecciones, lo que aumenta las probabilidades de que ocurran errores en el ADN.

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Freedman AS, Jacobson CA, Mauch P, Aster JC. Chapter 103: Non-Hodgkin’s lymphoma. In: DeVita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA, eds. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles and Practice of Oncology. 10th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.

Roschewski MJ, Wilson WH. Chapter 106: Non-Hodgkin Lymphoma. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB, Tepper JE, eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2014.

Freedman AS, Jacobson CA, Mauch P, Aster JC. Chapter 103: Non-Hodgkin’s lymphoma. In: DeVita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA, eds. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles and Practice of Oncology. 10th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.Roschewski MJ, Wilson WH. Chapter 106: Non-Hodgkin Lymphoma. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB, Tepper JE, eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2014.

Last Medical Review: May 31, 2016 Last Revised: May 31, 2016

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